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        近日,浙江大学医学院教授董辰方团队研究发现:一种名为AKR1B1的酶能为癌细胞“松绑”,为其扩散转移铺平道路。而临床上一种用于治疗糖尿病并发症的药物能够有效抑制AKR1B1的活性,科学界认为,这将有可能“老药新用”,成为对付致命性乳腺癌的靶向药物。相关研究已在线发表于《实验医学杂志》,美国《每日科学》等媒体也对这一成果进行了报道。
  基底样型乳腺癌近似于临床病理分型中的三阴性乳腺癌,是乳腺癌中最为凶险的一个亚型。该亚型癌细胞的迁移和侵袭能力强,能够迅速扩散或转移到脑和肺,而三阴性乳腺癌的治疗长期未能取得突破。
  “在癌细胞转移前,癌细胞之间相互粘连,没有四处游走的能力,是什么让它们如脱缰野马,迅速转移到身体其他组织?”董辰方说,癌细胞迁移有一种重要的机制:上皮间质转化(EMT)。经过EMT,癌细胞“变形”为有运动能力的间质样细胞,获得了在体内迁移和转移的能力。
  课题组针对全球5000余例乳腺癌患者的生物信息数据进行分析发现,一种名为AKR1B1的还原酶在基底样乳腺癌中的表达明显高于其他乳腺癌亚型。进一步的研究发现AKR1B1在EMT过程中扮演重要角色。
  “本研究是一项基础研究,距离临床应用还有很长的路要走。”董辰方说。老药新用不乏成功的例子,已进入市场的药物依帕司他没有明显的副作用,有潜力成为治疗基底样型乳腺癌的靶向药物。

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